肺脓肿

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成人胸腔积液的影像学检查2 [复制链接]

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超声检查

超声检查易于识别游离性或包裹性胸腔积液,且可有助于将包裹性胸腔积液同实质性肿块相鉴别,可识别胸腔积液及其伴随粘连的固有特点。通过超声指导可有助于包裹性胸腔积液胸腔穿刺术的进行。但较复杂的介入操作(如脓胸引流或胸膜肿块活检)时首选CT。

磁共振成像

磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)可显示胸腔积液、胸膜肿瘤和胸壁受累。在某些特定的病例中,MRI可表现出胸腔积液内容物的特征。MRI在血胸成像中的作用将在下文讨论;胸部MRI的其他方面内容详见其他专题。

FDG-PET扫描

FDG-PET扫描对辨别恶性和良性胸腔积液仅有较低的准确性。虽然FDG-PET扫描能够鉴别渗出性和漏出性胸腔积液,但并不常规推荐用于帮助区分良性和恶性胸腔积液。极少数情况下,如果胸腔积液伴有实性胸膜成分,对个体患者进行PET可能有一定价值。胸部PET技术方面的详细内容和指征见其他专题。

漏出性胸腔积液

漏出性胸腔积液最常见的病因是左心衰竭。肺水肿液体可渗透肺间质和脏胸膜,最终积聚在胸膜腔内,被壁胸膜的淋巴管再吸收。在近90%的病例中,与左心室衰竭相关的胸腔积液出现在双侧。漏出性胸腔积液的其他病因包括缩窄性心包炎、肝硬化(影像7)和肾衰竭。一般来说,漏出性胸腔积液是静水压不平衡引起的。这些胸腔积液偶尔呈包裹性并类似于肿块,特别是对于在叶间裂的积液;

右侧大量胸腔积液形成典型的半月板弧(箭头)晚期肝硬化患者。(图7)

这些积液也被称为假性肿瘤或消失性肿瘤(vanishingtumor)(影像6)。CT扫描有时可通过显示其液体内容物及其与叶间裂的关系来确定此类肿块的真实性质,从而排除肺源性病变。

图(左)显示为假瘤。侧视图(右)清晰可见将肿块定位在主裂缝上。

在极少数情况下,患者双侧胸腔积液具有显著不同的特征(影像8)。这种情况被称为“Contarini疾病”,是以第95任威尼斯总督来命名的,他死于心脏失代偿伴单侧漏出性胸腔积液和对侧坏死性肺炎所致脓胸。在这种情况下,CT扫描可识别脓胸中少量的气体积聚、小腔形成或胸膜增厚和胸膜增强,而这些特征均未见于漏出性胸腔积液。

肝性胸水—肝性胸水被定义为肝硬化(而不是原发性心脏、肺或胸膜疾病)患者中通常超过mL的胸腔积液。大多数肝性胸水发生于右侧胸腔(85%)。

渗出性胸腔积液

导致渗出性胸腔积液的最常见疾病是肺炎(造成无菌性肺炎旁胸腔积液或脓胸)和恶性肿瘤。年轻患者存在大量单侧渗出性胸腔积液时要怀疑结核病(影像9A-B),而年龄较大个体出现这种情况则常提示恶性病变(影像10)。

9A

9B

10

脓胸—绝大多数脓胸由肺部感染引起;外科手术和创伤是常见的其他原因。脓胸最常由厌氧菌或需氧-厌氧混合菌群引起。需氧菌、结核分枝杆菌和真菌是较少见的病原体(影像11和影像12)。

CT扫描有助于脓胸的放射影像学诊断。目前认为脓胸的进展可分为3个阶段:

●第1期:含渗出性胸腔积液(所含白细胞超过15,个/μL)

●第2期:为脓性纤维素期,此期已经形成粘连

●第3期:为机化期,形成较厚的胸膜皮

积液在第1期容易引流;相比之下,在第2期和第3期则可能需要进行胸膜剥脱术。超声能在脓胸的脓性纤维素期显示早期粘连(影像13)。线性、不规则的、蜂窝样粘连则预示着引流困难。

在早期(脓胸的渗出期),X线照片上胸腔积液呈自由分层。形成包裹性积液时,其边界呈锥形且积液与胸壁的交界面呈钝角,常常表现为重力依赖性的形态改变,如“下垂”(影像14),有时显示“边缘不完全征”。

在脓性纤维素期和机化期,静脉给予对比剂进行增强CT扫描可显示明显增强的脏胸膜和壁胸膜,产生“胸膜分离征”(影像15A-B)。胸膜通常增厚,超过3-5mm。

脓胸常常压迫而非破坏邻近肺组织,因此可将其与较大的肺脓肿相鉴别。此外,与肺脓肿相比,脓胸的壁通常更薄、更光滑,而肺脓肿的壁往往更厚,并且其腔内及外表面不规则。脓胸与胸壁的交界处往往形成钝角,而肺脓肿与胸壁间的角通常为锐角。然而,该交界处的角对鉴别脓胸和肺脓肿可能不如胸壁增厚和不均匀及其对邻近血管结构的影响那样有用,尤其是对于非常大的胸膜旁脓肿,其紧邻胸壁,极少数情况下也能形成与胸壁交界的钝角。

肺脓胸

在脓胸内发现气液平面提示存在BPF(影像16)。在这种情况下,直立位胸片的冠状位及侧位投影上的气液平面特征性地具有不相等的线性大小,且通常延伸至胸壁。CT扫描也能够识别BPF。中央型BPF最常发生于外科手术或创伤后,且可通过支气管镜检查确认。相反,周围型BPF常为坏死性肺炎的并发症(影像17)。

肝穿刺后胸腔积液

冠脉术后胸腔积液

结核性脓胸往往持续数十年,且表现为广泛的胸膜钙化。它们更常见于结核的气胸疗法后。

恶性胸腔积液—渗出性胸腔积液的第二常见病因与恶性肿瘤有关。肺癌、乳腺癌或卵巢癌以及淋巴瘤约占所有恶性胸腔积液病因的80%。其形成机制包括:

●胸膜和毛细血管渗透性增加

●淋巴管阻塞导致清除减少

●支气管阻塞导致肺不张和胸膜内压局部明显降低,这有利于胸膜液的积聚

提示恶性胸腔积液的CT影像学检查表现包括不规则、结节状或增厚的胸膜。静脉给予造影剂后脏胸膜的显影增强提示胸膜炎症或恶性肿瘤。恶性胸腔积液的量不同,但是占据整个单侧胸腔的大量胸腔积液的最常见原因是转移性恶性肿瘤。恶性胸腔积液可成为包裹性。

血胸—血胸被定义为红细胞比容超过外周血的一半的血性胸腔积液。血胸可在创伤后、医源性穿刺或脉管切断后、肺栓塞后、作为转移性疾病的结果、抗凝治疗后或作为渗漏性主动脉瘤的后遗症而出现。

血胸的CT扫描示积液的密度呈相对高度衰减:新鲜血液时,CT值超过35Hu;血液凝结时CT值可达到70Hu(影像19)。应注意,胸腔积液衰减增加且亨氏单位升高偶尔可能是对比剂进入胸膜腔导致的。亚急性血肿时可观察到液-液平面的血细胞比容效应,这是由于相较于上层清液(包含较低衰减的血清),沉积的红细胞衰减较高(影像20)。

MRI能够识别血液,并估计出血的时间:

●含氧血红蛋白存在于新鲜血液中,其在T1加权自旋回波序列上呈低信号,在T2加权序列呈高信号。

●脱氧血红蛋白存在于亚急性出血(即出血后数小时至数日)中,其在T1和T2加权序列上均呈低信号。

●当出血发生在数日至数周前时,可观察到高铁血红蛋白(影像21)。如果高铁血红蛋白存在于细胞内,则在T1加权像上呈高信号,而在T2加权像上呈低信号。当高铁血红蛋白存在于细胞外时,则其在T1和T2加权像上均呈高信号。

●含铁血黄素在T1和T2加权像上均呈低信号,通常提示出血时间为数周至数月前。

乳糜胸—乳糜胸最可能由淋巴瘤或支气管癌的纵隔肿瘤侵犯所致。这两种肿瘤占所有乳糜胸病因的54%,而创伤(包括手术)占了其余25%。乳糜胸的罕见病因包括:丝虫病、淋巴管平滑肌瘤病、胸导管先天异常及特发性乳糜胸。

胸导管破裂导致乳糜管囊肿的形成,其可表现为后纵隔肿块。乳糜管囊肿可发生穿孔,通常在间隔10日后发生,从而导致胸腔积液的延迟发生。放射影像学上,其特征为大量胸腔积液,有时也可观察到小腔形成(影像22A和影像22B)。

右肺切除术后乳糜胸

食管切除术后乳糜胸

CT扫描时,乳糜液的胸膜内聚积较其他积液有较低的衰减值。乳糜液的脂肪含量较高,因此其在MRIT1加权像上呈高信号。另一项报告提示,T2加权序列也可发现胸导管和副淋巴通道的形态改变。根据胸导管的位置,创伤后右侧乳糜胸提示胸导管下1/3损伤,而左侧乳糜胸则提示胸导管上2/3存在病

呼吸大白

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