原创上海公卫呼吸重症医学界呼吸频道收录于合集#呼吸保卫战39个
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《呼吸保卫战》第39期来了！
病例简介
患者男性，54岁，反复咳嗽、咳痰1年，加重伴喘息1月于-12-19入院。患者自诉1年前反复咳嗽、咳痰，无胸痛、咯血等症，反复门诊输液治疗，1月前出现喘息，门诊输液治疗后症状无明显缓解，12月16医院胸部CT提示慢支、肺气肿、支气管扩张并感染，为求进一步诊治，遂来我院。
既往有高血压病史、肺结核病史。
入院查体：T36.3℃，P86次/分，R20次/分，BP/75mmH。神志清，精神尚可，浅表淋巴结未及肿大，胸廓无畸形，双肺可闻及湿啰音，心律齐，腹软，无压痛，反跳痛，移动性浊音阴性，双下肢不肿，病理征未引出。
▌入院后检查：
血常规：白细胞计数（WBC）8.67x/L，血红蛋白（Hb）.00g/L，血小板计数（PLT）x/L，中性粒细胞百分比（NEUT%）46.4%，超敏C-反应蛋白（hs-CRP）＜0.mg/L，嗜酸性粒细胞百分比（EOS%）19.8%，嗜酸性粒细胞绝对数（EOS）1.72x/L，降钙素原（PCT）0.03ng/ml。
生化检验报告：ALT12U/L，AST12.00U/L，ALB41.04g/L，K2.90mmol/L，Na.00mmol/L，Cr66.64μmol/L。
凝血功能：凝血酶时间（TT）：15.20s，D-二聚体（D-D）：1.19μg/ml，纤维蛋白降解产物试验（FDP）：2.71μg/ml，凝血酶原时间（PT）：13.4s。
CEA13.12ng/ml，IgEIU/ml（＜）。
T-SPOT.TB阴性。淋巴细胞亚群正常。HIV阴性。G试验、GM试验阴性。ANCA阴性。T-SPOT阴性。CD4、CD8绝对值正常。
入院时胸部CT（-12-16，外院）：慢支、肺气肿、支气管扩张并感染。
双侧颌下、颈血管旁见数枚低回声淋巴结，左侧大者13.9x6.0mm，双侧锁骨上未见肿大淋巴结。
治疗经过
-12-19
头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染、化痰、平喘等治疗。
-12-24
外送血烟曲霉菌IgG＞AU/ml，阳性，烟曲霉菌IgM抗体阴性，白色念珠菌IgG/IgM抗体均阴性。IgE＞1mg/L，曲霉菌特异性抗体阳性。
-12-26
复查胸部CT：1、两肺内支气管囊柱状扩张伴多发感染，左下肺支气管内粘液栓形成，请治疗后复查。2、左侧少量胸腔积液、胸膜增厚。
-12-27
加用泼尼松口服。
-12-30
加用伏立康唑mgQ12h口服。
-01-02
症状好转出院，此后长期服用伏立康唑，至-09-05，患者病情稳定，后吸入沙美特罗氟替卡松+噻托溴铵平喘治疗。
-02-12
胸部CT：两肺支气管囊柱状扩张伴散在少许感染，较-12-26相仿，原支气管内粘液栓基本消失。
-04-22
复查胸部CT与-02-12相仿。
-04-22
G试验.09pg/ml阳性，GM试验0.阴性。
-07-10
G试验、GM试验阴性。
-10-14
胸部CT复查两肺支气管囊性柱状扩张伴散在少许慢性感染灶，较前片相仿。
第二次
-03-28
患者因发热2天再次入院，体温最高38.0℃，伴咳嗽，咳灰*痰。
-03-28
胸部CT：两肺多发支扩伴感染，右肺中上叶节段性肺不张、粘液栓形成，纵隔淋巴结肿大。
-03-30
电子支气管镜检查，镜下见右肺上叶开口较多粘稠分泌物，吸引见右肺上叶后段开口粘膜充血、水肿，不完全闭塞，间断有痰块溢出，右肺上叶尖段、前段开口通畅，粘膜略充血、水肿，于右肺上叶后段行粘膜刷检送检微生物，于右肺上叶后段、前段行支气管肺泡灌洗，灌洗液送微生物。
-03-30
肿瘤系列提示：CEA、CA、CA15-3、CA24-2、CA-50、SCC升高，降钙素原升高。
-03-31
改为头孢哌酮舒巴坦钠抗感染。
-04-01
肺泡灌洗液GM试验4.↑，加用伏立康唑静滴。
-04-07
肺CT引导下经皮肺穿刺活检。
-04-13
再次行电子支气管镜检查，灌洗液NGS提示金葡菌及烟曲霉。
-04-13
肺穿刺病理：送检肺组织部分肺泡间隔增宽，间质淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，组织细胞反应，肺泡上皮增生，另见炎性坏死组织，符合炎症性病变。抗酸染色（-），PAS染色（-），六胺银染色（-），革兰染色（-）。
-04-14
加用泼尼松口服，后逐渐减量，应用3个月。
-05-25
复查胸部CT：两肺多发支扩伴炎症（多趋慢性），纵隔淋巴结肿大，右肺中叶病变好转。
★专家点评
复旦大学附属公共卫生临床中心呼吸与重症医学科王梅副主任医师
“曲霉菌病”是指由曲霉菌（Aspergillus）引起的侵袭性感染和变态反应综合征。吸入曲霉孢子导致疾病是常见的感染途径，组织侵袭不常见，往往见于免疫屏障受损者。大多数侵袭性感染由烟曲霉引起，其次为*曲霉、黑曲霉和土曲霉。
侵袭性曲霉菌病（IA）最常发生于吸入曲霉孢子的肺部或鼻窦，有时可从胃肠道传播而来，或直接侵染皮肤引起。侵袭性曲霉菌病最常累及肺部，常表现为发热、胸痛、呼吸急促、咳嗽和/或咯血。影像学表现为单个或多个结节(伴或不伴空洞)、斑片状或节段性实变，伴或不伴树芽征。结节周围磨玻璃样浸润(晕轮征)，表明出血进入了真菌周围区域，这些结节通常会增大，最终可能形成空洞，出现空气新月征。中性粒细胞减少患者更常表现肺炎影像，而不是典型的结节进展为空洞。CT肺血管造影检出血管侵袭，有助于区分侵袭性霉菌感染与其他原因所致肺浸润。
慢性曲霉病（CA）一般指慢性肺曲霉病（CPA），常伴有肺结核感染、非结核分枝杆菌感染、结节或肺癌手术等，易造成误诊。慢性肺曲霉病主要由烟曲霉引起，以肺实质缓慢进行性破坏为特征的疾病，其形式表现为单发或多发空洞、结节、浸润或纤维化，伴或不伴曲霉菌球。血清中特异性IgG抗体升高，支气管肺泡灌洗液GM试验阳性，可有曲霉菌特异性IgE升高，伴血清总IgE浓度轻微升高。
本例患者血IgE升高明显，伴有肺部支气管扩张、肺大泡，还需与高IgE综合征鉴别：高IgE综合征是一组表现为IgE升高、复发性肺炎和湿疹的疾病。常染色体显性遗传性高IgE综合征由STAT3突变引起，并且可引起肺大疱形成、骨骼疾病(如骨折和脊柱侧凸)和血管异常(如脑动脉瘤和血栓性事件)。肺炎在所有类型高IgE综合征的患者中都很常见，病原体通常为金*色葡萄球菌、肺炎链球菌或流感嗜血杆菌。已知存在STAT3突变的患者会发生支气管扩张，并且容易发生继发性肺大疱形成。最常由感染所致，尤其是金*色葡萄球菌肺炎。肺大疱继发感染(尤其是假单胞菌属和曲霉菌感染)是主要死亡原因。
复旦大学附属公共卫生临床中心呼吸与重症医学科李立群主任医师
该患者CEA动态升高，需要与肿瘤鉴别。CEA是一种具有人类胚胎抗原特性的酸性糖蛋白，也是一种细胞膜的结构蛋白，正常情况下存在于胚胎或胎儿组织中的蛋白质，因此称为癌胚抗原，出生后血清中几乎完全消失，但在结肠中仍可能少量存在。正常成年人体内水平很低，它形成后通过细胞分泌等方式进入周围体液，因此，不仅在血清、在脑脊液、乳汁、胃液、胸腹水及尿液、粪便等多种体液和排泄物中都可以进行CEA的检测。肿瘤状态下的CEA则进入血和淋巴循环，引起血清CEA异常增高，还可于胃液、唾液、胸、腹水、尿液中检出，且阳性率更高，因为它们中的CEA先于血液中存在。
癌胚抗原是一种较广谱的肿瘤标志物。不仅是结肠肿瘤，在很多其他器官的恶性肿瘤中CEA都有可能升高，如乳腺癌、胰腺癌、甲状腺癌和肺癌等，所以CEA特异性不强，因此单纯CEA升高时没有明确的指向性。有研究表明，在早期的结直肠癌中CEA阳性率不足5%，而对于晚期的结直肠肿瘤其阳性率也不到60%，所以不能单以CEA数值来诊断癌症。
同时一些良性的消化系统疾病会引起CEA的升高，比如酒精性肝炎、溃疡性结肠炎、结肠息肉、胰腺炎、胆结石；一些良性的呼吸系统疾病也会引起CEA的升高，如吸烟者、特发性肺间质纤维化、结缔组织疾病相关的间质性肺疾病（类风湿关节炎肺损害）、肺脓肿、肺肉芽肿性病变、肺曲霉病。因此不能把CEA升高和恶性肿瘤等同。
本文首发：医学界呼吸频道
本文作者：上海市公共卫生临床中心呼吸与重症医学科团队
责任编辑：彭建萍戴戴
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